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阿爾茨海默病的研究進展

由Juntendo大學神經外科Chihiro Akiba博士領導的研究小組在以下研究中報道,CSF中特異性正常腦積水(iNPH)*患者的淀粉樣蛋白β1-42(Aβ42)毒性構象比的變化預示著術語認知結果。

 

背景:

特發(fā)性正常壓力腦積水(iNPH)中的阿爾茨海默?。ˋD)病理學導致不良的分流反應。近發(fā)現淀粉樣蛋白-β1-42(Aβ42)毒性構象異構體具有快速寡聚化,強神經毒性和突觸毒性的特征。

 

目的:

該觀察性研究指出Aβ42毒性構象異構體作為AD病理學的生物標志物和iNPH患者的術后預后差。

 

方法:

組包括AD患者(n = 17)和iNPH(n = 17),以及認知正常個體(CN,n = 12)。第二組由51名iNPH患者組成,根據磷酸化Tau(pTau)水平(低和高pTau組)分為兩組;根據Aβ42毒性構象異構體比率(%)[Aβ42毒性構象異構體/Aβ42×100](減少和增加的構象體亞組)的一年術后變化,進一步細分低pTau組。酶聯免疫吸附試驗用于測量腦脊液中的pTau,Aβ42和Aβ42毒性構象異構體。結果使用術后1年和2年的神經心理學測試進行評估。

 

結果:

在組中,iNPH組中的Aβ42毒性構象異構體比率(10.8%)顯著高于CN組(6.3%),并且顯著低于AD組(17.2%)。在第二組中,與基線相比,高pTau組在術后兩年顯示出認知能力下降。然而,低pTau組術后一年顯示有利結果;此外,增加的構象體亞組在術后2年顯示認知下降,而減少的構象子亞組保持改善。

 

結論:

Aβ42毒性構象異構體比率的變化預示著iNPH的長期認知結果,即使在低pTau組也是如此。

 

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名稱

規(guī)格

方法

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27737

類淀粉樣前體蛋白1β25

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ELISA

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27711

淀粉樣蛋白β(1-42)

96T

ELISA

IBL

27732

可溶性淀粉樣前體蛋白

96T

ELISA

IBL

27769

人富亮氨酸α2糖蛋白

96T

ELISA

IBL

27785

小鼠富亮氨酸α-2糖蛋白

96T

ELISA

IBL

27713

淀粉樣蛋白β(1-40)

96T

ELISA

IBL

27729

淀粉樣蛋白β(1-x)

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ELISA

IBL

27725

淀粉樣蛋白寡聚體

96T

ELISA

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27736

淀粉樣前提蛋白770

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α2,6唾液酸轉換酶(E41型)人/大鼠/小鼠

96T

ELISA

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