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阿爾茨海默病的研究進展

由Juntendo大學神經(jīng)外科Chihiro Akiba博士領導的研究小組在以下研究中報道,CSF中特異性正常腦積水(iNPH)*患者的淀粉樣蛋白β1-42(Aβ42)毒性構(gòu)象比的變化預示著術(shù)語認知結(jié)果。

 

背景:

特發(fā)性正常壓力腦積水(iNPH)中的阿爾茨海默?。ˋD)病理學導致不良的分流反應。近發(fā)現(xiàn)淀粉樣蛋白-β1-42(Aβ42)毒性構(gòu)象異構(gòu)體具有快速寡聚化,強神經(jīng)毒性和突觸毒性的特征。

 

目的:

該觀察性研究指出Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體作為AD病理學的生物標志物和iNPH患者的術(shù)后預后差。

 

方法:

組包括AD患者(n = 17)和iNPH(n = 17),以及認知正常個體(CN,n = 12)。第二組由51名iNPH患者組成,根據(jù)磷酸化Tau(pTau)水平(低和高pTau組)分為兩組;根據(jù)Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體比率(%)[Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體/Aβ42×100](減少和增加的構(gòu)象體亞組)的一年術(shù)后變化,進一步細分低pTau組。酶聯(lián)免疫吸附試驗用于測量腦脊液中的pTau,Aβ42和Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體。結(jié)果使用術(shù)后1年和2年的神經(jīng)心理學測試進行評估。

 

結(jié)果:

在組中,iNPH組中的Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體比率(10.8%)顯著高于CN組(6.3%),并且顯著低于AD組(17.2%)。在第二組中,與基線相比,高pTau組在術(shù)后兩年顯示出認知能力下降。然而,低pTau組術(shù)后一年顯示有利結(jié)果;此外,增加的構(gòu)象體亞組在術(shù)后2年顯示認知下降,而減少的構(gòu)象子亞組保持改善。

 

結(jié)論:

Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體比率的變化預示著iNPH的長期認知結(jié)果,即使在低pTau組也是如此。

 

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貨號

名稱

規(guī)格

方法

品牌

27737

類淀粉樣前體蛋白1β25

96T

ELISA

IBL

27711

淀粉樣蛋白β(1-42)

96T

ELISA

IBL

27732

可溶性淀粉樣前體蛋白

96T

ELISA

IBL

27769

人富亮氨酸α2糖蛋白

96T

ELISA

IBL

27785

小鼠富亮氨酸α-2糖蛋白

96T

ELISA

IBL

27713

淀粉樣蛋白β(1-40)

96T

ELISA

IBL

27729

淀粉樣蛋白β(1-x)

96T

ELISA

IBL

27725

淀粉樣蛋白寡聚體

96T

ELISA

IBL

27736

淀粉樣前提蛋白770

96T

ELISA

IBL

27762

α2,6唾液酸轉(zhuǎn)換酶(E41型)人/大鼠/小鼠

96T

ELISA

IBL

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